健仔 asked in 科學生物學 · 1 decade ago

尋求具有生物科技相關背景人士翻譯

Most estrogen effects are mediated by specific receptors, of which two subtypes have been identified, ERa and ERb.These are encodedby

two distinct genes that belong to the superfamily of nuclear hormone

receptors, which includes receptors for various steroid and thyroid

hormones, retinoids, and other small, hydrophobic molecules. ERa and

ERb are similar in size (;600 and 530 amino acids, respectively) and

structure. In particular, they share ;53% amino acid identity in the

ligand binding domain (LBD), which is located within the

carboxyl-terminal half of the molecule and enables it to bind

physiological estrogens and synthetic SERMs. Although ERa and ERb

exhibit similar binding properties to most hormones and antiestrogens studied to date, several new compounds have been shown to bind

preferentially to specific ER subtypes . Estradiol and tamoxifen have

been shown to induce very rapid (within 5 min) nongenomic effects.

Although some of them appear to be mediated by the ER, the

molecular mechanisms involved are poorly understood. Furthermore, ER-independent effects also have been reported. In contrast,

ER-dependent genomic effects, which are readily observed after 15 to 30 min of drug treatment, mediate estrogen and SERM responses in

various tissues and rely on receptor binding to ligand and subsequent

alterations in target gene transcription, events which provide a

common framework to understand the actions of SERMs. Moreover,

when analyzed for their ability to regulate ER actions on target

promoters in in vitro systems, SERMs display two features of

selectivity. First, different SERMs can exhibit a distinct biocharacter in a given cell and promoter context, and second, a given SERM can

manifest a different biocharacter depending on both the cell and

promoter context. To address the mechanisms underlying SERM

selectivity, we shall consider first the mechanisms by which the ER

regulates the transcription of target genes.

3 Answers

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  • 1 decade ago
    Favorite Answer

    大多數的雌激素效果被特定受容器調停,哪些二個子類型已經被識別,時代和 ERb。這些是 encodedby

    屬於核子荷爾蒙的總科的二個清楚的基因

    受容器,為各種不同的類固醇和甲狀腺包括受容器

    荷爾蒙, retinoids 和其他的小又恐水病的分子。

    時代和

    ERb 在大小方面 (;600 和 530種含氨基的酸,分別地)是相似的和

    構成。 尤其,他們分享;53% 含氨基的酸身份在那

    ligand 裝訂領域 (LBD), 在那內

    carboxyl-終點一半的分子和准許它綁

    生理學的雌激素和綜合性的 SERMs。

    雖然時代和 ERb

    展現被研究約會的與大多數的荷爾蒙類似的裝訂特性和 antiestrogens,一些新的混合物已經被顯示綁

    先取地對特定的 ER 子類型。 雌二醇和 tamoxifen 有

    被顯示引誘非常迅速的 (在 5 分鐘裡面) nongenomic 效果。

    雖然他們其中的一些似乎被 ER 調停,但是那

    被牽涉的分子的機制極少被了解。 此外, ER-獨立的效果也已經被報告。 在差別中,

    ER-依賴的 genomic 效果,在藥物治療的 15-30 分鐘,調停雌激素和 SERM 反應進入之後,馬上被觀察

    各種不同的薄紗織品而且仰賴綁住 ligand 而且後來的受容器

    在目標的改變基因抄寫,提供的事件一

    普通的架構了解那 提供的事件一

    普通的架構了解 SERMs 的行動。

    而且,

    當分析讓他們的能力管理在目標方面的 ER 行動

    試管內系統的促進者, SERMs 展覽二個特徵

    選擇性。 第一又不同的 SERMs 能在一個給定的細胞和促進者背景,和秒中展現清楚的 biocharacter,給定的 SERM 能

    顯示取決於的不同的 biocharacter 兩者的細胞和

    促進者背景。

    向機制基本的 SERM 演說

    選擇性,我們將首先考慮機制被哪一個 ER

    管理目標基因的抄寫。

    Source(s): 自己+字典
  • 1 decade ago

    特別的是,ERa和ERb蛋白分子C端的配體結合功能區(ligand binding domain)有53%的胺基酸是相似的,這個功能區可以跟具有生理功能的雌激素結合,合成SERMs。

    雖然目前的研究顯示,ERa和ERb與很多荷爾蒙和抗雌激素的結合特性相當類似,但一些新的化合物顯示他們有偏好的ER亞型。

    ...

  • YCP
    Lv 5
    1 decade ago

    許多雌激素的影響是藉由特異性的接受器所調控,這接受器是已經被鑑定出的兩種次單元: 雌激素接受器a和b(Era and ERb). 這兩個接受器是經由兩種分別屬於核賀爾蒙接受器,包含類固醇和甲狀腺賀爾蒙、retinoids、和其他細小親水性分子接受器所屬的超級家族基因所編譯出。Era和b的大小和構造是很類似的(分別由600和530胺基酸構成)。特別的是他們兩個分攤了53%的胺基酸構成ligand binding domain (LBD)並且座落在一半的c-端並且啟動和劇生理功能的雌激素結合以及合成SERMs. 雖然ERa and Erb險露出相類似結合許多賀爾和抗雌激素化學合成物的特性(這些抗雌激素化學合成物會優先結合至特異的ER subtype). 雌二醇(Estradiol)和tamoxifen 現是出誘發快速的(不到五分鐘)非基因型的影響

    雖然,經由ER調控的一些分子機轉仍是了解不多.此外,ER非依賴型的影響也曾被報告過.對照著ER依賴型基因的影響,發現經由藥物的處理15-30分鐘,使的雌激素和SERM反應在不同的組織上並且依賴接受器去結合到ligand還有隨之而來的變化在所作為目標的基因轉錄作用,這樣子提供了一個架構讓我們去了解SERMs的作用.更進一步的,當利用體外(in vitro)模式在標的的轉錄起始點promoters上分析他們的能力去調節ER作用SERMs顯示出兩種選擇性的特色.第一,不同的SERMs能夠展示出一個不同的生物特性(biocharacter)在特定的細胞和promotor上. 第二, 特定的SERM能顯示出不同的生物特性依賴在細胞和promotor之間的環境中.為了滿足SERMs選擇性的機轉,我們將考慮最初的經由ER調控標的基因轉錄的機轉

    我不大會翻譯,翻的不是很好,尤其這文章看起來有點斷頭斷尾的

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