手術後為什麼會壓力性潰瘍(急急急急急)

重大創傷、車禍、中風或手術後為什麼會發生壓力性潰瘍?

及發生機轉和症狀?

Update:

我想要手術後合併壓力性潰瘍的機轉!!

請問有醫護相關的人可以回答我嗎?

3 Answers

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  • 1 decade ago
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    壓力性潰瘍>>stress ulcer

    這描述起來有點費功夫

    所以媗媽為您找了一些文章彙整如下

    急性消化道出血(http://www.skh.org.tw/educator/PGY1/96PGY/7.%E5%9F...

    頁面下標示第34及35頁處即有詳盡描述,請您直接瀏覽

    另一篇整理其機轉如下: ( http://www.wjgnet.com/1009-3079/6/434.asp)

    1. 胃粘膜血流量下降和微循環障礙(如休克急救過程中,血壓曾掉至80mmHg以下或需要輸血5000C.C.以上);

    2. 胃酸分泌異常或胃粘膜內酸鹼平衡破壞;

    3. 胃粘液—碳酸氫鹽屏障功能障礙;(說明於後)

    4. 氧自由基對粘膜的損傷作用;

    5. 神經內分泌機制和神經肽的作用;(如腦損傷後下丘腦釋放過多的兒茶酚胺和交感神經興奮有關)

    6. 胃動力異常等綜合作用使得粘膜損傷因素(如胃酸、胃蛋白酶、幽門螺旋桿菌、膽鹽、藥物)增強、防禦因素(如粘液-碳酸氫鹽屏障)減弱而產生的胃粘膜損害

    胃粘膜的自我保護機制:胃液含高濃度鹽酸,PH值為2,腐蝕力極強,胃蛋白酶能分解蛋白質,而胃粘膜卻不受破壞,這主要是由于胃粘膜表面存在粘液-碳酸氫鹽屏障(mucous-HCO3- barrier)。胃上皮表面覆蓋的粘液層厚0.25~0.5mm ,主要由不可溶性粘液凝膠(mucingel)構成,並含大量HCO3-,後者部分由表面粘液細胞產生,部分來自壁細胞(圖12-12)。凝膠層將上皮與胃蛋白酶相隔離,並減緩H+向粘膜方向的彌散;HCO-3可中和H+,形成H2C O3,後者被胃上皮細胞的碳酸酐酶迅速分解為H2O和CO2。此外,胃上皮細胞的快速更新也使胃能及時修復損傷。

    (黃底文出自:

    http://big5.51daifu.com/medical_books/2007/0307/F9...

    2008-07-09 22:19:02 補充:

    重大創傷、車禍、中風或手術後造成之stress ulcer可以是前術6項機轉之單一或合併作用結果

    Source(s): 文中所註參考資料
  • 壓力性愧主要發生的機轉有:「1.好吃刺激性食物(煙、酒、咖啡等),抽菸暴飲暴食2.長期服用抗癌症藥物(Aspirin)或類固醇藥物3.家族中曾煥有消化性潰瘍者4.壓力會使胃部副交感神興奮而使胃分泌增加。而壓力性潰瘍的症狀有:「1.噁心、嘔吐、疼痛、噯氣、體重減輕、血便、嘔血、胸口灼熱感、焦慮,其中以疼痛為典型的初期症狀。

    2008-07-09 21:23:51 補充:

    合併壓力性潰瘍的機轉:

    1.出血:有心跳加速、呼吸費力、冒冷汗、四肢冰冷等症狀,常見的尚有出現解黑便的情形。

    2.穿孔:會出現上腹疼痛、腹部僵硬、嘔吐、心悸、甚至休克。

    3.幽門阻塞:噁心、上腹疼痛,並吐出不含膽汁的未消化食物。

    4.頑固性疼痛:不能由藥物緩解的疼痛。

    Source(s): 內外科課本, 課本
  • 憂活
    Lv 4
    1 decade ago

    去年我發生車禍.進入手術房3次.雖然心情不是很好.但都必須要面對的.所以也只好放鬆心情.就如好友說的.我就是這麼的開朗.才會好的快.的確要放鬆心情.已發生了就要勇敢面對.

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