手術後為什麼會壓力性潰瘍(急急急急急)

Question

重大創傷、車禍、中風或手術後為什麼會發生壓力性潰瘍？

及發生機轉和症狀？

Update:

我想要手術後合併壓力性潰瘍的機轉！！

請問有醫護相關的人可以回答我嗎？

Answer 1

Favorite Answer

壓力性潰瘍>>stress ulcer

這描述起來有點費功夫

所以媗媽為您找了一些文章彙整如下

急性消化道出血(http://www.skh.org.tw/educator/PGY1/96PGY/7.%E5%9F...

頁面下標示第34及35頁處即有詳盡描述,請您直接瀏覽

另一篇整理其機轉如下: ( http://www.wjgnet.com/1009-3079/6/434.asp)

1. 胃粘膜血流量下降和微循環障礙(如休克急救過程中，血壓曾掉至80mmHg以下或需要輸血5000C.C.以上)；

2. 胃酸分泌異常或胃粘膜內酸鹼平衡破壞；

3. 胃粘液—碳酸氫鹽屏障功能障礙；(說明於後)

4. 氧自由基對粘膜的損傷作用；

5. 神經內分泌機制和神經肽的作用；(如腦損傷後下丘腦釋放過多的兒茶酚胺和交感神經興奮有關)

6. 胃動力異常等綜合作用使得粘膜損傷因素(如胃酸、胃蛋白酶、幽門螺旋桿菌、膽鹽、藥物)增強、防禦因素(如粘液－碳酸氫鹽屏障)減弱而產生的胃粘膜損害

胃粘膜的自我保護機制：胃液含高濃度鹽酸，PH值為2，腐蝕力極強，胃蛋白酶能分解蛋白質，而胃粘膜卻不受破壞，這主要是由于胃粘膜表面存在粘液－碳酸氫鹽屏障（mucous-HCO3－ barrier）。胃上皮表面覆蓋的粘液層厚0.25～0.5mm ,主要由不可溶性粘液凝膠(mucingel)構成,並含大量HCO3－，後者部分由表面粘液細胞產生，部分來自壁細胞（圖12－12）。凝膠層將上皮與胃蛋白酶相隔離，並減緩H＋向粘膜方向的彌散；HCO－3可中和H＋，形成H2C O3，後者被胃上皮細胞的碳酸酐酶迅速分解為H2O和CO2。此外，胃上皮細胞的快速更新也使胃能及時修復損傷。

(黃底文出自:

http://big5.51daifu.com/medical_books/2007/0307/F9...

2008-07-09 22:19:02 補充：

重大創傷、車禍、中風或手術後造成之stress ulcer可以是前術6項機轉之單一或合併作用結果

Source(s): 文中所註參考資料

Answer 2

壓力性愧主要發生的機轉有：「1.好吃刺激性食物(煙、酒、咖啡等)，抽菸暴飲暴食2.長期服用抗癌症藥物(Aspirin)或類固醇藥物3.家族中曾煥有消化性潰瘍者4.壓力會使胃部副交感神興奮而使胃分泌增加。而壓力性潰瘍的症狀有：「1.噁心、嘔吐、疼痛、噯氣、體重減輕、血便、嘔血、胸口灼熱感、焦慮，其中以疼痛為典型的初期症狀。

2008-07-09 21:23:51 補充：

合併壓力性潰瘍的機轉：

1.出血：有心跳加速、呼吸費力、冒冷汗、四肢冰冷等症狀，常見的尚有出現解黑便的情形。

2.穿孔：會出現上腹疼痛、腹部僵硬、嘔吐、心悸、甚至休克。

3.幽門阻塞：噁心、上腹疼痛，並吐出不含膽汁的未消化食物。

4.頑固性疼痛：不能由藥物緩解的疼痛。

Source(s): 內外科課本, 課本

Answer 3

去年我發生車禍.進入手術房3次.雖然心情不是很好.但都必須要面對的.所以也只好放鬆心情.就如好友說的.我就是這麼的開朗.才會好的快.的確要放鬆心情.已發生了就要勇敢面對.