Anonymous
Anonymous asked in 社會科學心理學 · 2 decades ago

Melancholia!

如題,上述的英文為[憂鬱症]。

誰有關於憂鬱症的資料,越仔細越好,或者是網站資料也可以!

希望給予網站的就別再把網站內容貼在答案區!

越仔細越好!

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  • 2 decades ago
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    憂鬱疾患(Depressive Disorder)

    一、重鬱發作(Major Depressive Episode):發作時間兩個禮拜以上,並且包含下列五個以上的症狀:

    1.終日、幾乎天天呈現憂鬱的表情,主觀地感受到悲傷、空虛、或客觀地呈現哭泣現象。(註:小孩或青少年可能以激動不安的情緒表現出來)。

    2.很明顯地興趣或愉快感,消失活動量減少。

    3.因食慾差而進食少以致顯著地體重下降或因焦躁進食多而體重增加(一個月體重改變5 % 以上),或者是幾乎每天食慾增加或減少。(註;小孩子的體重未能按預期的成長)。

    4.幾乎每天失眠或睡眠過多。

    5.幾乎整天激躁不安或遲緩呆滯(客觀的察覺)。

    6.幾乎天天感到疲倦或全身乏力。

    7.幾乎成天感到無價值或過份、不適當的罪惡感(並非僅僅自責或因生病的罪惡感)。

    8.幾乎全天無法集中注意力,腦子空白感,想不出事情,猶豫不決。

    9.重覆地有死亡念頭(非僅害怕死亡),重覆地有自殺意念而沒有特殊的計畫,或自殺企圖,或是有強烈的自殺行動的計畫。

    二、低落型情感疾患(Dysthymic Disorder):

    1.憂鬱心情的日子比非憂鬱心情的日子多達兩年以上;兒童與青少年為一年以上。

    2.主要的症狀包括了對於活動失去喜悅與興趣、低自尊與活力低落。

    三、適應不良憂鬱症(Adjustment Depression):有憂鬱症主要的症狀達兩個禮拜以上,但是六個月之後症狀消失,與壓力以及環境改變有很大的關係。

    Psychological Theories of Mood Disorder:

    一、心理動力觀點及治療:

    1.Freud的觀點:

    (1)Freud注意到,臨床上的憂鬱症狀,與失去所愛的人的悲傷表現之間,有著明顯的相似性。Freud和他的同僚都假設,當所愛的人去世時,哀傷者會退化至發展的口腔期,並且將逝者內射或併入,使自己對自我的所有感受與對逝者的感受相同。這些感受包括生命與敵意,因為Freud認為,部分是由於其加諸我們的影響力,所以潛意識中我們對所愛的人,會抱持負面的感受。Freud假設,真實的、象徵性的(偶像自殺)、或想像的(心目中的白馬王子和別人在一起)的失落也會產生憂鬱。

    (2)Loss→mourning→termination of mourning or depression

    (3)哀傷與憂鬱之間的主要差異是,憂鬱的個體自尊較低,也會出現較多的自責。自責確實會在潛意識中,將個體導向失去的所愛客體,如果個體在同年時能保有良好的依附關係,那麼在正常的哀傷中不會發生這種情形。

    (4)為何有人無法從哀傷中走出來呢?Freud認為,這些人可能是口腔期固著,而形成過度依賴的性格→Loss→內射(在潛意識中併入逝者的態度、價值觀,使其成為自己的一部份)→對一個過度依賴的人而言,是無法從哀悼中恢復的→自虐、自貶

    (5)對照DSM-Ⅳ,適應不良伴隨憂鬱(持續三個月左右心情低落,對壓力處理不良)只能稱之為mourning,而正常人會從mourning中恢復。

    (6)Freud理論的三個重點:

    a.難道憂鬱一定要有失落經驗?

    b.難道過度依賴才會憂鬱?

    c.難道一定要憤怒對著自己?

    ‧研究一:越早父母離婚,越易產生憂鬱(控制組沒有失落經驗,實驗組有),結論是:童年時期有失落經驗者,較易產生憂鬱。

    ‧研究二:用量表測量是否為依賴性格,結果發現,依賴性格者真的較容易產生憂鬱。

    ‧研究三:以讓憤怒發洩出來是否能降低壓力的方式來看,憤怒朝向自己(潛意識)是否為造成憂鬱的主因,至今仍未有明確結論。

    ‧既然憤怒是朝向自己,是潛意識的,那就用夢或投射測驗來分析之,但不論夢或投射測驗都不支持Freud的理論。

    ‧憂鬱單次發作和多次發作病因不同。

    ‧DSM-Ⅳ中的重鬱疾患(失眠的鑑別力很強,但自殺鑑別力不高)。

    ‧低落性情感疾患:成人超過兩年心情低落,但長時間(每天)發作

    ‧Mourning:在哀悼儀式中,和過去聯繫關係,和家人討論與過世親屬的一切。

    ‧性發展並非遵守著:口腔→肛門→性蕾的順序。

    2.Bowlby的觀點:

    (1)其認為,不安全的依附會使一個人焦慮、憂鬱,但後來的研究並不支持此一理論,認為安全依附者也會憂鬱。

    (2)焦慮性依附:會過度依賴重要他人,且害怕放棄;強制獨立;較不喜歡與人建立關係。這兩種人格類型,都有容易發展憂鬱症的傾向。

    二、Cognitive Theories of Depression:

    1.貝克的認知理論:某種早期經驗,會導致失能信念的形成,使個體日後遭遇某些可能激發這些信念的重大事件(壓力源)時,容易出現憂鬱症狀。一旦這些失能信念被激發,則這些失能信念就會引發自動化思考,然後產生憂鬱症狀,這些症狀會再進一步促發憂鬱性自動化思考。

    (1)負向的認知三角:1.對自我的負向思考 2.對個人經驗的負向思考 3.對周遭環境與未來的負向思考。

    (2)貝克與Freud最大的不同在於其認為憂鬱的人憤怒不只朝向自己也朝向別人。

    (3)貝克發覺有兩種人格特質的人易憂鬱:

    a.社會依賴性高:他們過度關切人際依賴,而且對人際失落或拒絕過度敏感。

    b.自律性高:這些人過度追求成就與完美,而且有高度自我批評的傾向,對成就失敗特別敏感。

    2.憂鬱的無助感與絕望理論:

    (1)習得無助感:Saligmen注意到,在實驗室中,首次遭受不可控制電擊的狗,後來在可以控制電擊的不同情境下,會出現學習障礙的情形。事實上,將遭受到不可控制電擊的狗,放在潛存可控制電擊的新情境下,這些狗甚至不會嘗試逃離,他們只是被動地接受電擊,僅有1/10的狗會跳;在人的身上也得到相同的結果:1/10的人對loss的發生不會將其(之前事件)類化,但其他的人則會類化並將時間延長(不幸的事件今天會發生,明天也會發生,而不願去嘗試改變)

    (2)無法控制的情境→形成無助感→憂鬱

    (3)歸因理論:越易將事情類化、過度延伸、又將事件延續下去,越容易產生憂鬱(內在、穩定、一般性的歸因)。可說明為何在其他情境不會憂鬱。

    (4)絕望理論:除非個體先經歷絕望的狀態,否則抱持悲觀的歸因性格,與一個或多個負面生活事件的連結,並不足以產生憂鬱。絕望預期的定義是:個體知覺到對於將發生的事,自己完全沒有能力控制,且個體確信有重大的悲劇將要發生,或是自己十分期待好的結果不會發生。

    (5)CVD:負向的歸因型態,以及失功能態度(基模)越嚴重者,越易形成憂鬱症。

    三、人際觀點:

    1.這個觀點較注意支持系統及壓力;認為憂鬱的主因因為缺乏社交技巧&缺乏支持系統。

    2.輕度憂鬱的大學生因為具有負面的自我概念、對別人的關懷或讚美的真實性有所懷疑,且會不斷尋求再確認,造成他們常『被拒絕』,而使憂鬱更為嚴重。

    3.憂鬱人際的易感因子:社交能力、社交問題解決技巧。

    4.Brown&Harris發現,在英國用訪談方式追蹤研究五年發現,缺乏親密關係的婦女,較可能產生憂鬱症狀,但只要有一個親密關係就不容易憂鬱。

    Biological Theories of Mood Disorders:

    1.遺傳研究

    (1)一等親研究:重鬱疾患患者之一等親中有14—18%得此一疾患,大於控制組的4—6%;另外,患有重鬱疾患的母親,其孩子40—50%會得憂鬱症,但有一些研究結果並無上述差異存在。

    (2)雙胞胎研究:對重鬱疾患而言,同卵雙生的同發率較異卵雙生高;但對低落性情感疾患而言,研究結果尚不一致。Plomin回顧了過去五年憂鬱的研究發現,同卵雙生對憂鬱的同發率是異卵雙生的二到四倍,但其對低落性情感疾患的研究中,並未發現有持傳因素存在。

    2.生物化學因素:

    (1)Norepinephrine Serotonin Theory:Norepinephrine多則躁,少則憂鬱;Seortonin調節其他神經化學系統的活動,讓其他神經傳導物質大幅波動。Serotonin量多少則不是直接的關係,是一個開關—all or none。

    (2)如何證明上述理論:

    a.Tricyclic drug,MOI增加了Norepinephrine & Seortonin之作用,可減緩憂鬱症狀。百憂解也可阻隔Seortonin之再回收而減緩憂鬱。

    b.減少Norepinephrine & Seortonin有時可導致憂鬱,可經由Resprine達到此一效果。

    c.觀察Norepinephrine & Seortonin的代謝物:

    ‧NE之代謝物為MHPG可由尿液中測得,Depressed Bipolar病人之MHPG濃度較低,但重鬱疾患者則和CG組無異。

    ‧Serotonin之代謝物為5--HIAA,5--HIAA在重鬱疾患患者的CSF中低。

    ‧Bipolar病人的尿液中,若NE減少則憂鬱,增加則躁。

    (3)評論:

    a.Tricyclic drug要7—14天才能發生療效而非上述研究所測得之立即效果。

    b.目前研究重點放在突觸前多巴胺接受器之敏感度,以及G—proteins in the postsynaptic cell membrance.

    3. 神經心理因素:

    (1)焦點放在下視丘--下垂體--腎上腺軸,特別強調可體松,可體松是由腎上腺外層分泌的賀爾蒙,透過複雜的回饋環來調節其濃度。在重鬱患者的體內,血漿中的可體松濃度會增加50—60%。

    (2)可體松分泌過多→Vegetative symptoms of depression(disturbance in appetite ↓and sleep ↑。

    (3)研究發現在正常人體內有一種可壓抑血漿可體松濃度的物質--迪皮醇,約有45%的重鬱患者無法完全抑制體內的迪皮醇,或無法持續抑制可體松的濃度。此研究結果意味著,迪皮醇未抑制者身上,用預調節整個下視丘—腦下垂體—腎上腺軸的複雜的回饋環無法適當運作。

    (4)DST:D可抑制可體松分泌(可體松上生→減少了serotonin receptor之密度,且久功能下降);若少則表是在憂鬱狀態;若D足夠,但可體松下降,則排除生理因素→心理因素。

    (5)前額葉皮質損傷,通常會導致憂鬱的發生;EEG以PET研究結果也顯示,重鬱症患者前額葉的代謝速率有降低的現象。

    4. 睡眠及其他生理時鐘:

    (1)憂鬱症患者深睡期很短,一般人第一次的REM在入睡後80--90分鐘,但憂鬱症患者再入睡60分鐘左右就開始了。

    (2)憂鬱症患者在前半夜出現較多的快速動眼期睡眠,導致第三以及第四階段的深睡期減少。

    Therapies for Mood Disorders情感疾患之治療:

    一、心理動力治療:IPT(interpersonal therpy):聚焦於憂鬱患者的社會環境之交互作用。

    二、認知行為治療(CBT)

    1.Mindfulness-Based Cognitive Therapy(MCBT):基本假設,憂鬱的不斷發生是因為負向情緒的原形。所以要讓核心思考改變。

    2.Social-Skills Training

    (1)Behavioral Activation Therapy

    (2)Probllem-solving therapy:針對引發「躁或鬱」的壓力及睡眠問題來處理

    三、家族治療:High EE→Low EE(高支持家庭,對病患關懷)

    四、生理治療法:

    1. depression藥物治療:比較廣被使用的有百憂解(prozac)等抗鬱劑,作用於抑制血清Serotonin的回收,此外還有SSRI、fluoxetine等藥,視病人症狀來下藥,抗鬱劑要3至8週才能見效,若不見效要即時換藥。

    2. 電擊治療(ECT):短期記憶會消失5秒,是最終手段,會用壓舌板和肌肉放鬆劑減少傷害。

    希望能對你有幫助

    參考文獻:Abnormal Psychology Ninth Edition by Gerald C. Davison, John M. Neale, Ann M. Kring

    Ch.10

    本文為自己翻譯,若有錯誤請指正

    Source(s): Abnormal Psychology Ninth Edition by Gerald C. Davison, John M. Neale, Ann M. Kring
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